Главная » Новейшие методы

Реактивный артрит

Информация о этиологии и патогенезе

Причина реактивного артрита неизвестна. Предположительно, в основе реактивного артрита лежит генетически детерминированная аномалия иммунной системы (заболевание в 50 раз чаще диагностируется у носителей антигена гистосовместимости HLA-B27), которая реализуется при инфицировании некоторыми микроорганизмами.

Патогенетические механизмы реактивного артрита неизвестны, хотя очевидно вовлечение иммунного ответа на микроорганизмы урогенитального тракта. Полагают, что развитие иммунокомплексного синовита обусловлено чрезмерным иммунным ответом макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, которые откладываются в синовиальной оболочке.

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/fk-FfP7mFds

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/fk-FfP7mFds

Роль хламидийной урогенитальной инфекции в развитии реактивного артрита. Реактивный артрит чаще всего ассоциирован с хламидийной (Chlamydia trachomatis) урогенитальной инфекцией.

Ureaplasma urealyticum встречается нечасто и только в редких случаях может быть причиной реактивного артрита.

Причинная роль других патогенов и комменсалов половых путей возможна, но для ее оценки в настоящее время не имеется достаточного количества данных.

Урогенитальная инфекция, вызываемая микроорганизмом Chlamydia trachomatis (серотипы D, K), в наиболее распространенная в европейских странах бактериальная инфекция, передающаяся половым путем, встречающаяся как у мужчин, так и у женщин.

Хламидии в облигатные внутриклеточные паразиты, способные латентно персистировать в организме, поражая эпителиальные, гладкомышечные клетки и макрофаги. Хламидии характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм в культивируемых элементарных (ЭТ) и некультивируемых ретикулярных телец (РТ).

Первые в метаболически неактивны, расположены внеклеточно и устойчивы к воздействию антибактериальных препаратов, их поглощение клеткой происходит путем эндоцитоза. На этой стадии ЭТ находятся внутри цитоплазматических включений в эндосом, транспортируемых в дистальные участки аппарата Гольджи, где эндосомой поглощаются необходимые для метаболизма и репликации хламидии субстанции.

После поглощения ЭТ увеличиваются и превращаются в активно делящиеся РТ. Формируется хламидийное включение в колония размером 0,6-1,5 мкм, насчитывающая до 1000 микроорганизмов.

Встраивающиеся в мембрану эндосомы белки, секретируемые РТ, препятствуют их слиянию с лизосомами. Через 18-48 ч РТ вновь уплотняются.

Часть из них покидают клетку, инфицируя соседние и продолжая 40-72-часовой цикл развития. Выход хламидий из эпителиальной клетки не всегда сопровождается гибелью последней, более того, для инфицированных клеток характерна усиленная пролиферация.

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/W1zHL484KFA

Действие на хламидию антибактериального препарата ведет к прекращению конденсации РТ в ЭТ. Следствием влияния антибиотиков, особенно ОІ-лактамов, является образование не делящихся, но жизнеспособных персистирующих телец.

Их особенностью является резкое снижение метаболизма, определяющее устойчивость к антибактериальным препаратам. Для персистентов характерна слабая экспрессия главного белка наружной мембраны в ключевого антигена, стимулирующего иммунный ответ.

Как следствие в у лиц с предрасполагающим генотипом возможно развитие аутоиммунной реакции, в частности синдрома Рейтера.

Помимо фенотипической устойчивости у хламидии выявлена устойчивость, связанная с мутацией генов. В настоящее время описаны макролидустойчивые (устойчивые ко всем макролидам) и множественноустойчивые штаммы C.

trachomatis. Показано, что если микроорганизм имеет моноаллельное расположение генов резистентности, прекращение воздействия антибиотика ведет к быстрой реверсии мутантного генотипа к дикому состоянию.

Ревматоидный полиартрит история болезни

Реактивный артрит

​питание больного должно исключать такие продукты, как:​

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

​Начальные признаки истончения костей; наблюдаются поражения мелких суставов, утолщения мягких тканей, первые симптомы остеопороза.​

Подобные документы

  • ​3)​
  • ​Форма грудной клетки – правильная, деформации ребер и грудины не отмечается. Дыхание глубокое. Частота дыхательных движений – 16-18 в минуту. Перкуторный звук на симметричных участках грудной клетки одинаковый, характер звука – ясный легочный. Межреберные промежутки не расширены. Усиления ого дрожания нет. Над всеми легочными полями – ясный легочный звук. Границы легкого в соответствии с возрастной нормой.​
  • ​D.S. по 1 таблетке 3 раза в день.​
  • ​возникает на 2-3 неделе заболевания, но иногда через 1-2 месяца после выздоровления. Протекает в виде моно или полиартрита, чаще поражаются крупные суставы, боль в суставах, припухлость, гиперемия. В отличие от ревматоидного артрита прослеживается связь с перенесённой инфекцией – дизентерией, отсутствуют костные эрозии.​
  • ​.​
  • ​Окончательный диагноз:​
  • ​Протр. Инд. 99 85 – 110​
  • ​Симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского – Мюсси – отрицательны.​
  • ​Правая— по правому краю грудины.​
  • ​Анамнез болезни и жизни больного. История заболевания. Анализ жалоб и оценка состояния больного. План обследования, результаты сделанных лабораторных исследований. Диагностические критерии ревматоидного артрита и план лечения обнаруженного заболевания.​

​Вторая.​

​симметричного поражения суставов – двустороннее поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, первых пальцев обеих стоп, голеностопных, плечевых, локтевых, коленных суставов;​

​При аускультации над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над трахеей и крупными бронхами. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии нет.​

​Побочный эффект – повышение АД, гепатотоксичность, уменьшение тромбоцитов (носовые кровотечения), лейкопения, бронхоспазм.​

​6. Болезнь Бехтерева​

​Жалобы на момент курации:​

​Ревматоидный артрит, серопозитивный полиартрит медленно прогрессирующий, высокой степени активности, III стадии, ФН II.​

1) На боли в суставах: во всех проксимальных межфаланговых суставах кистей обеих рук, в пястно-фаланговых суставах, в лучезапястных, локтевых и плечевых суставах обеих рук, в II-IV плюсне-фаланговых суставах и коленных суставах обеих ног. Боли ноющего характера, сопровождающиеся припухлостью, усиливающиеся при движении, не прекращающиеся в течение суток, наиболее интенсивные с утра, а также во второй половине ночи, подчас нарушающие сон

2) На скованность движений рук и ног, наблюдающуюся с утра в течение первых 1-2 часов после подъема с постели

3) На ноющие боли в эпигастральной области, умеренной интенсивности, возникающие через 4 – 6 часов после еды и прекращающиеся после приема пищи и купирующиеся приемом омеза

Виды ювенильного ревматоидного артрита

Различают несколько видов заболевания, в зависимости от количества пораженных суставов и тяжести процесса болезни.

  1. Легкая форма заболевания. При этой форме поражаются один или два сустава. Боли умеренные, возникают только при физической нагрузке или активных движениях в суставе, функции их не нарушены. Внешне сустав не деформирован, нет признаков воспаления. Отличительным симптомом заболевания является утренняя скованность, больной с трудом двигается, в пораженном суставе движения значительно ограничены, а через несколько часов такая скованность проходит без следа. Эта форма болезни может стать началом заболевания, страдают от нее чаще всего дети в возрасте от 2 до 4 лет. Обычно болезнь затрагивает крупные суставы – коленный, реже голеностопный. Поражения внутренних органов при этой форме встречаются редко. Возможно возникновение иридоциклита – поражение глазного яблока. В этом случае дети жалуются на снижение зрения, боль и чувство инородного тела в глазах.
  2. Тяжелая форма заболевания – характеризуется острым началом, с повышением температуры тела, острым воспалительным синдромом, признаками интоксикации и поражения внутренних органов. Быстро развиваются воспаление и структурные изменения в нескольких суставных группах. От этой формы заболевания чаще страдают дети школьного возраста и подростки. Болезнь быстро прогрессирует и носит прогностически неблагоприятный характер.

Реактивный артрит

ювенильный ревматоидный артри

Выделяют 2 формы заболевания: болезнь Стилла и болезнь Вильсона-Фанкони.

Болезнь Стилла

Болезнь, или синдром Стилла – сочетает в себе тяжелую форму поражения суставов и внутренних органов. Начало болезни – острое, с повышением температуры, тяжелым общим состоянием из-за симптомов интоксикации и воспаления. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы: возникает увеличение печени и селезенки, воспаление в тканях почек и сердца, на коже появляется крупная красная сыпь.

Болезнь Вильсона-Фанкони

Не такая тяжелая форма ювенильного артрита. Это заболевание с выраженным аллергическим компонентом. Начало заболевания острое, с высокой температурой и поражением внутренних органов. На коже характерно появление обильных высыпаний от пятен до пузырьков.

Реактивный артрит

узелки при артрите

Основное отличие от болезни Стилла – это более легкое течение болезни, не такое быстрое прогрессирование симптомов и возможность вылечить заболевание с помощью лекарственных препаратов.

Ревматоидный артрит лечение препаратами, ЛФК, в домашних условиях и другими способами

Ревматоидный артрит — это сложное и опасное для жизни человека заболевание. Оно имеет системный характер и представляет собой воспалительное поражение соединительной ткани. Именно поэтому патология может поражать не только суставы, но и внутренние органы. Лечение ревматоидного артрита необходимо производить обязательно. При этом терапия продолжается всю оставшуюся жизнь.

Борьба с заболеванием должна быть комплексной. Она включает в себя следующие способы лечения:

  • Базисную терапию;
  • Правильный режим питания, некоторые используют голодание;
  • Физиотерапевтическое, местное, физическое воздействие на пораженную область.

Нужно запомнить, что какого-либо лечения ревматоидного артрита, которое помогло бы избавиться от него навсегда, не существует. То есть терапия нужна будет больному всю жизнь.Основными задачами терапии являются:

  1. Лечение болевого синдрома, отеков и общей слабости.
  2. Восстановление подвижности суставов.
  3. Предупреждение разрушения и деформации сочленений.
  4. Продление периодов ремиссии.
  5. Улучшение качества жизни больного, а также увеличение ее продолжительности.

Использовать их нужно для того, чтобы ревматоидный артрит замедлил свое течение или обеспечить глубокую ремиссию болезни. Естественно, базисная терапия не может полностью вылечить патологию. Кроме того, каждый из представленных препаратов обладает определенной степенью эффективности, а также имеет свой список побочных эффектов.

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/pqbZbyL4pEo

Лечение ревматоидного артрита на современном этапе включает в себя лекарственные средства таких групп:

  1. Лекарства на основе солей золота.
  2. Иммунодепрессанты.
  3. Сульфаниламиды.
  4. Антималярийные средства.
  5. Д — пеницилламины.

Естественно, каждая группа препаратов обладает своими недостатками и достоинствами. Поэтому необходимо рассмотреть их более подробно.

Течение болезни Реактивный артрит артропатия

Патогенетические механизмы реактивного артрита неизвестны, хотя очевидно вовлечение иммунного ответа на микроорганизмы урогенитального тракта. Полагают, что развитие иммунокомплексного синовита обусловлено чрезмерным иммунным ответом макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, которые откладываются в синовиальной оболочке.

Роль хламидийной урогенитальной инфекции в развитии реактивного артрита. Реактивный артрит чаще всего ассоциирован с хламидийной (Chlamydia trachomatis) урогенитальной инфекцией.

Ureaplasma urealyticum встречается нечасто и только в редких случаях может быть причиной реактивного артрита.

Причинная роль других патогенов и комменсалов половых путей возможна, но для ее оценки в настоящее время не имеется достаточного количества данных.

Урогенитальная инфекция, вызываемая микроорганизмом Chlamydia trachomatis (серотипы D, K), – наиболее распространенная в европейских странах бактериальная инфекция, передающаяся половым путем, встречающаяся как у мужчин, так и у женщин. Бессимптомная инфекция особенно характерна для женщин (до 80% случаев) и часто остается нераспознанной, приводя к заражению половых партнеров и отдаленным неблагоприятным последствиям.

Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, способные латентно персистировать в организме, поражая эпителиальные, гладкомышечные клетки и макрофаги. Хламидии характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм – культивируемых элементарных (ЭТ) и некультивируемых ретикулярных телец (РТ). Первые – метаболически неактивны, расположены внеклеточно и устойчивы к воздействию антибактериальных препаратов, их поглощение клеткой происходит путем эндоцитоза. На этой стадии ЭТ находятся внутри цитоплазматических включений – эндосом, транспортируемых в дистальные участки аппарата Гольджи, где эндосомой поглощаются необходимые для метаболизма и репликации хламидии субстанции.

После поглощения ЭТ увеличиваются и превращаются в активно делящиеся РТ. Формируется хламидийное включение – колония размером 0,6-1,5 мкм, насчитывающая до 1000 микроорганизмов. Встраивающиеся в мембрану эндосомы белки, секретируемые РТ, препятствуют их слиянию с лизосомами. Через 18-48 ч РТ вновь уплотняются. Часть из них покидают клетку, инфицируя соседние и продолжая 40-72-часовой цикл развития. Выход хламидий из эпителиальной клетки не всегда сопровождается гибелью последней, более того, для инфицированных клеток характерна усиленная пролиферация. Важную роль в процессе выживания микроорганизма играет подавление экспрессии белков главного комплекса гистосовместимости II класса. Благодаря этому эпителиальная клетка не распознается как инфицированная иммунной системой.

Действие на хламидию антибактериального препарата ведет к прекращению конденсации РТ в ЭТ. Следствием влияния антибиотиков, особенно β-лактамов, является образование не делящихся, но жизнеспособных персистирующих телец. Их особенностью является резкое снижение метаболизма, определяющее устойчивость к антибактериальным препаратам. Для персистентов характерна слабая экспрессия главного белка наружной мембраны – ключевого антигена, стимулирующего иммунный ответ. Как следствие – у лиц с предрасполагающим генотипом возможно развитие аутоиммунной реакции, в частности синдрома Рейтера.

Помимо фенотипической устойчивости у хламидии выявлена устойчивость, связанная с мутацией генов. В настоящее время описаны макролидустойчивые (устойчивые ко всем макролидам) и множественноустойчивые штаммы C. trachomatis. Показано, что если микроорганизм имеет моноаллельное расположение генов резистентности, прекращение воздействия антибиотика ведет к быстрой реверсии мутантного генотипа к дикому состоянию. Следует отметить, что генотипическая резистентность встречается реже, чем фенотипическая, и также способствует неэффективности терапии и персистенции хламидий.

Источники

  • http://sustavu.ru/bolezni-sustavov/artrit/artrit-istoriya-bolezni-sustavov.html
  • https://osankasovet.ru/artrit/reaktivnyy-artrit.html
  • https://sustaw.top/bolezni-sustavov/artrit-kolennogo-sustava-istor.html
  • https://znaniemed.ru/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C/%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B0%D1%80%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82

Причины, симптомы и лечение кисты Бейкера коленного сустава

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/AZS6c5ObRlY

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/AZS6c5ObRlY

Любая киста и впоследствии разрыв является закрытой структурой. Визуально она выглядит в виде мешочка или пузырька, находящегося внутри поврежденной ткани. Они встречаются у людей разных возрастов. То же самое можно отнести и к тому, когда диагностируется киста Бейкера коленного сустава. Такая киста коленного сустава, или иначе говоря, киста подколенной ямки, является доброкачественной опухолью.

Нужно обязательно обследоваться у различных специалистов: хирурга, травматолога, онколога, ревматолога, инфекциониста. Такой большой круг медицинских специальностей не случаен.

Пятка может болеть в результате развития самых разных, порою очень опасных, болезней.

  • Причины боли в пятке при ходьбе
    • Воспалительные болезни
    • Онкология
    • Заболевания периферических нервов
    • Травмы
    • Инфекционные болезни
    • Нарушением обменных процессов и системные заболевания
  • Диагностика
  • Лечение болей в пятке

Почему появляется заболевание

Доказано, что мужчины с сексуальной активностью, чаще страдают от этого недуга, чем женщины. Артрит еще имеет название «синдром» Рейтера», в честь ученого, который его описал впервые.

Есть основная разновидность недуга, она поражает суставы и другие системы организма. Причины недуга до конца не изучены, но известно, что одними из основных возбудителей выступают инфекции. Данные инфекции носят бактериальный характер, они наносят вред мочеполовой системе. Также речь идет о кишечных возбудителях, которые воздействуют на систему ЖКТ.

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/1wP-Amcr9ic

httpv://www.youtube.com/watch?v=embed/1wP-Amcr9ic

Таким образом, любое заражение может привести к воспалению суставов.

Для снижения вероятности реактивного артрита, необходимо:

  1. Регулярно консультироваться с врачом.
  2. Выполнять диагностические меры.
  3. Вовремя лечить любые, особенно, инфекционные недуги.

Реактивный артрит

Если у ребенка есть этот ген, то дети считаются подверженными появлению данной формы артрита. Заболевание может появиться в любом возрасте без веских на то причин. Таким образом, даже грипп может привести к реактивному артриту.

У людей во взрослом возрасте патология начинается через некоторое время после попадания инфекции в половую или пищеварительную систему.

В детском возрасте триггером недуга могут стать инфекции:

  • В дыхательной системе, а также воспаления бронхов и пневмония,
  • В носоглотке,
  • В ЖКТ, и провоцирующие расстройства органов: сальмонеллез, иерсинии и т.д.

Во многих случаях, триггером детского реактивного артрита является наследственная предрасположенность.

Если преобладает повышенная чувствительность к артриту, то появляется реакция, по характеру напоминающая аутоиммунный процесс на фоне коллагеноза. При ликвидации очага инфекции, проявления заболевания со временем уходят.

Если по определенной причине возбудитель,  к которому чувствителен организм, появится вновь, то клиническая картина повторится. Стоит подчеркнуть, что основными причинами, вызывающими реактивный артрит у человека являются инфекции, наносящие вред различным органам и системам организма.

Подхватить реактивный артрит может каждый человек, но есть особые группы риска, в которых шансы заболеть реактивной артропатией могут повышаться в разы, а то и в десятки раз. Чаще всего реактивным артритом заболевают мужчины молодого возраста, от 20-25 до 40 лет; женщины болеют значительно реже.

Кроме того, врачи-генетики смогли выделить особый ген, наличие которого также способствует высокой вероятности заболеть. Этот ген называется HLA-B27. Те люди, у которых этот ген есть, рискуют заболеть в пятьдесят (!) раз чаще, чем люди, не имеющие этого гена.

Дифференциальная диагностика суставного синдрома и его лечение

Для того, чтобы точно определить данное заболевание, опираются на такие данные:

  1. длительность болезни более 3-х месяцев,
  2. поражение второго сустава спустя несколько месяцев от начала заболевания,
  3. симметричное поражение мелких суставов,
  4. жидкость в полости сустава,
  5. воспаление оболочек,
  6. чувство скованности в утренние часы,
  7. нарушение функциональности суставов,
  8. лабораторные показатели: анализ крови, ревматоидный фактор – по его наличию или отсутствию в крови выделяют две формы ревматоидного артрита: серопозитивный и серонегативный.
  9. Рентгенологические признаки ревматоидного артрита.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Revmatolog.Net
Добавить комментарий

Нажимая на кнопку "Отправить комментарий", я принимаю пользовательское соглашение, даю согласие на обработку персональных данных и принимаю политику конфиденциальности персональных данных.