Ингибиторы костной резорбции

Остеокальцин ОК

Остеокальцин — неколлагеновый витамин-К-зависимый кальцийсвязывающий белок костного матрикса с молекулярной массой 5,7 кДа, синтезируемый остеобластами и одонтобластами. Более 90% синтезируемого остеокальцина включается в костный матрикс, небольшая часть сразу диффундирует в кровь.

Функция остеокальцина в крови неизвестна, предполагают, что он необходим для реализации эффектов 1,25(ОН)2D3. Выводится остеокальцина из кровотока почками: фильтруется в клубочках и деградирует в почечных канальцах. При выраженном снижении клубочковой фильтрации, в частности при ХПН, уровень остеокальцина в крови может быть завышенным.

Остеокальцин в крови рассматривается как один из самых информативных маркеров формирования кости и скорости ремоделирования.

Концентрация остеокальцина в сыворотке увеличивается в большинстве случаев, сопровождающихся минерализацией кости, но концентрация его меняется не всегда параллельно изменениям КЩФ, что в основном связано с почечной экскрецией и методическими особенностями определения фрагментов остеокальцин.

Наиболее адекватными методами исследования остеокальцина в настоящее время считаются радиоиммунный и иммуноферментный анализ с использованием антител.

Клинико-диагностическое значение изменений остеокальцина в сыворотке:

Оксипролин ОП

Оксипролин (гидроксипролин, 4-гидроксипролин) составляет около 14% аминокислотного состава коллагена, продуцируемого остеобластами. 85-90% оксипролина, освобождающегося из костей в результате разрушения коллагена, метаболизируется в печени и только 10-15% появляется в моче. При этом около 10% оксипролина, присутствующего в моче, составляет оксипролин, образующийся не в результате резорбции, а в результате деградации вновь синтезированных проколлагеновых пептидов или новых коллагеновых молекул, не использованных при построении костного матрикса.

Таким образом, появляющийся в моче оксипролин отражает суммарно и функцию остеобластов (процесс формирования), и функцию остеокластов (процесс резорбции), однако доля оксипролина, образуемого в результате резорбции, превалирует.

Используя исследование оксипролина в моче для оценки скорости ремоделирования, следует также иметь в виду, что он не является специфичным только для костей, поскольку содержится хоть и в меньшем количестве, во всех типах коллагеновых молекул. Кроме того, он может появляться в моче в результате приема содержащей коллаген пищи, поэтому для лабораторного анализа требуется, чтобы пациент, по крайней мере, в течение 3 дней не потреблял содержащую коллаген пищу.

Среднесуточное выделение оксипролина для здорового человека составляет 226±62 мкмоль/24 ч.

Факторы риска ускорения костной резорбции

Основные заболевания, характеризующиеся повышенной резорбцией и утратой костной ткани это остеопения и остеопороз. Как правило, они протекают медленно и бессимптомно, что затрудняет их диагностику в ранние сроки

Поэтому важно знать факторы, признаки и условия, которые способствуют развитию этих заболеваний или указывают на уже начавшиеся нарушения

К таким факторам, прежде всего, относятся гормональные — это сам по себе факт принадлежности к женскому полу, низкий уровень эстрогенов, позднее начало менструаций, нестабильный цикл, длительный период аменорей до наступления менопаузы, бесплодие, ранняя менопауза (в том числе после хирургических или других вмешательств), частые беременности и роды, длительная лактация.

Следует особо отметить, что у женщин, имеющих в анамнезе какие-либо из перечисленных факторов, при снижении уровня эстрогенов развиваются некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, повышенная стираемость). Эта патология характеризуется убылью (часто — видимой) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина и цемента), которая часто сопровождается их повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).

В свете новейших отечественных научно-медицинских исследований на стыке стоматологии, эндокринологии и остеологии, некариозные поражения зубов могут выступать в качестве сигналов тревоги, предупреждающих о системных гормонально-метаболических нарушений, а также выявляющих на ранних стадиях риск развития остеопении и остеопороза у женщин. Кроме того их проявление следует расцениваться как ранний диагностический признак остеопении, а женщины, имеющие некариозные поражения зубов — автоматически входят в группу риска развития остеопороза.

Другими факторами риска могут стать такие особенности жизни, как наступление менопаузы у женщин, пожилой возраст (как у женщин, так и у мужчин), низкая масса тела, неправильное питание (малое потребление кальция, непереносимость молочных продуктов, дефицит витамина D, избыточное потребление мяса, несбалансированная диета, голодание, злоупотребление кофе и алкоголем), курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), избыточные физические нагрузки.

Сопутствующие заболевания и состояния, относящиеся к факторам риска, это эндокринные заболевания (гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, гипертиреоз, сахарный диабет I-го типа и др.), заболевания органов пищеварения, почек, крови, ревматические заболевания, нервная анорексия, хронические обструктивные заболевания лёгких, иммобилизация, лучевая терапия.

Некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, тиреоидные гормоны, гепарин, циклоспорин, тетрациклины и др.) при длительном применении также могут провоцировать или усиливать костную резорбцию.

Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа КТППКI, АТППКI

Коллаген I типа — основной белок, составляющий 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественника проколлагена I типа, который представляет собой большую молекулу, содержащую с С- и N-концов частично глобулярные фрагменты карбокси- и аминотерминальных пропептидов проколлагена I типа (КТППКI и АТППКI). КТППКI и АТППКI отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки.

Очищенная молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а КТППКI и АТППКI выбрасываются в экстрацеллюлярную жидкость. Соотношение между количеством коллагена, откладываемого в костный матрикс, и количеством КТППКI или АТППКI, поступающих в кровоток, теоретически равняется 1, поэтому по уровню КТППКI и АТППКI представляется возможным судить о способности остеобластов синтезировать коллаген I типа. Ни КТППКI, ни АТППКI не могут пройти через почечный фильтр в клубочках, поэтому уровень пропептидов в крови не зависит от почечной фильтрации. Они метаболизируются в печени.

Регуляция обмена костной ткани.

На обмен кальция
и фосфора влияют: паратгормон,
тиреокалъцитонин, большая
группа витаминов.

За сутки из
кишечника всасывается примерно 1г
кальция и только 1/3 от этого количества
усваивается тканями организма. Столько
же – 1г — ежесуточно теряется с мочой и
калом. В межклеточных жидкостях содержится
тоже в среднем 1г кальция. Значит, за
одни сутки полностью обновляется весь
внеклеточный кальций организма. У
взрослого здорового человека в возрасте
до 40 лет все процессы минерализации и
резорбции костной ткани находятся в
равновесии. У детей до окончательного
окостенения наблюдается положительный
кальциевый баланс. После 40-летнего
возраста — отрицательный баланс кальция.

Паратгормон
—
повышает содержание сывороточного
Са2+,
вызывает резкое усиление процессов
резорбции, выражающееся в разрушении
минеральной и органической основы
костной ткани.

Под
действием данного гормона увеличивается
число остеокластов и их метаболическая
активность, что доказывается повышением
Са2+
в крови выделением с мочой оксипролина.

Тиреокалъцитонин,
напротив,
ингибирует резорбцию кости остеокластами,
поэтому его применяют в клинике при
заболеваниях, связанных с усиленной
резорбцией кости (остеопорозы различного
происхождения, замедленное заживление
переломов, несовершенный остеогенез).

Наиболее сильный
эффект резорбции имеют тироксин и
паратгормон.

Кортикостероиды
(кортизол) тормозят всасывание кальция
в кишечнике, увеличивают синтез и
секрецию паратгормона.

При
недостатке эстрогенов,
которые
угнетают резорбцию, возникает остеопороз.

В
регуляции обмена костной ткани участвует
также большая группа
витаминов.

При
дефиците витамина
А происходит
утолщение костей, изменение их формы,
существенные изменения наблюдаются в
костях черепа. Т. к. его воздействие
определяется специфическим влиянием
на активность остеобластов и остеокластов,
тормозится синтез гликозаминогликанов,
нарушается остеогенез и рост костей.
Избыток вызывает зарастание эпифизарных
хрящевых пластинок и замедление роста
кости в длину.

При
дефиците витамина
С снижается
скорость синтеза РНК, коллагена и
нарушается общий механизм, от которого
зависти синтез белков, ферментов,
гликозаминогликанов, влияющих на
биохимическую, морфологическую и
функциональную специализацию элементов
костной ткани, что проявляется в
замедлении роста костей и заживлении
переломов.

Витамин
D—
стимулирует минерализацию на уровне
транскрипции, усиливая экспрессию
остеокальцина. Активный
витамин D₃
увеличивает всасывание кальция в
кишечнике и повышает усвоение кальция
костной тканью, усиливает действие
паратгормона в костной ткани и почках.

Зубы –
костные образования в ротовой полости.
Служат для захватывания, удерживания
и механической обработки пищи. У человека
важную роль играют в произношении
звуков.

Анатомически зубы
состоят из трех частей: коронка, шейка
и корень.

1. Коронка – часть
   зуба, свободно расположенная в полости
   рта.

2. Корень – часть
   зуба, находящаяся в кости и покрыта
   деснами.

Коронка и корень
зуба разделены шейкой, которая плотно
охвачена десной. Внутри коронки имеются
полость зуба и корневые каналы, которые
заполнены мягкой тканью – пульпой.

У зуба есть твердые
ткани — эмаль, дентин, цемент и мягкие –
пульпа.

ЭМАЛЬ.

Является самой
твердой тканью зуба. По твердости ее,
нередко, сравнивают с кварцем. Твердость
эмали 398 кг/мм2.
Это обусловливается высоким содержанием
в ней минеральных солей.

Костная тартрат-резистентная кислая фосфатаза ТРКФ

Кислая фосфатаза — это гетерогенная группа ферментов, которые гидролизуют моноэфиры ортофосфорной кислоты в кислой среде. У человека выделено, по крайней мере, 6 структурных изоформ. В остеокластах показано наличие 2 форм кислой фосфатазы: «большой» изофермент с молекулярной массой 100 кДа, который чувствителен к ингибирующему действию тартрата, и «малый» изофермент с молекулярной массой 34 кДа, который резистентное к тартрату (тартратрезистентная кислая фосфатаза ТРКФ).

ТРКФ локализована в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме остеокластов и освобождается из них в костные лакуны в процессе резорбции кости. Уровень ТРКФ в остеокластах увеличивается при действии паратиреоидного гормона и уменьшается кальцитонином.

Поскольку активность ТРКФ в сыворотке крови возрастает при состояниях, характеризующихся усилением процесса резорбции кости, а также имеется корреляция между ее активностью и данными гистоморфометрии, ТРКФ используют для определения выраженности резорбтивных процессов в скелете.

Клинические состояния, связанные с изменением в сыворотке активности ТРКФ:

Прогностическая значимость маркеров ремоделирования костной ткани

Прогностическая значимость маркеров ремоделирования костной ткани, исходя из выше перечисленного, показывает, что:

1. Высокие уровни маркеров резорбции костей (превышение пременопаузального уровня на 2 стандартных отклонения) связывают с примерно двукратным увеличением риска переломов
2. Маркеры резорбции могут быть использованы дополнительно при решении вопроса о назначении терапии, когда денситометрия и клинические факторы риска не являются однозначными для принятия решения
3. Пациенты с остеопорозом, у которых уровень маркеров костного метаболизма превышает норму более чем в 3 раза, предположительно имеют другую метаболическую костную патологию, включая злокачественную
4. Нормальными являются референтные значения, определенные для здоровых пременопаузальных женщин в возрасте 30-45 лет

Таким образом, по соотношению изменения маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск перелома кости, а также выбрать наиболее адекватную терапию.

Костная щелочная фосфатаза КЩФ

Костная щелочная фосфатаза (КЩФ) секретируется остеобластами, она участвует в созревании матрикса и его минерализации. Синтез костной щелочной фосфатазы (КЩФ) возрастает в процессе дифференцировки остеобластов при ускоренном формировании кости.

Значительное увеличение активности костной щелочной фосфатазы (КЩФ) в сыворотке крови наблюдается при повышенной деятельности остеобластов:

• рост костей (у детей активность выше, чем у взрослых)
• последний триместр беременности
• возобновление движений после длительного постельного режима
• переломы
• деформирующий остит
• болезнь Педжета
• рахит
• гиперпаратиреоз
• остеомаляция (злокачественные опухоли костей, миелома)
• костный туберкулез
• лейкозы

Этапы минерализации костной ткани

Этап 1.Остеобласты синтезируют коллаген первого типа, снабжены рецепторами паратгормона, их основная функция – формирование органического остеоида и его минерализацию. В процессе минерализации также участвуют неколлагеновые кальций – связывающие белки остеобластов. К ним относятся остеокальцин и матриксный карбоксиглютамил-содержащий белок. Карбоксиглютаминирование обоих белков зави­сит от витамина К. Остеокальцин уникален для костей и зубов и его уровень в крови отражает скорость остеогенеза. Параллельно, через тромбоспондин, остеонектин и остеопонтин, эти фиксаторы каль­ция (и магния) закрепляются на коллагеновой матрице.

Этап 2 — в зоне минерализации усиливаются окислительные процессы, распадается гликоген, синтезируется необходимое количество АТФ. Кроме того, в остеобластах увеличивается количество цитрата, необходимого для синтеза аморфного фосфата кальция. Одновременно из лизосом остеобластов выделяются кислые гидролазы, которые взаимодействуют с белками органического компонента и приводят к образованию ионов аммония и гидроксид-ионов, которые соединены с фосфатом. Так формируются ядра кристаллизации. Ионы кальция и фосфора, которые были связаны с белково-углеводным комплексом, переходят в растворимое состояние и формируют кристаллы гидроксилапатита. По мере роста кристаллы гидроксилапатита вытесняют протеогликаны и даже воду до такой степени, что плотная ткань становится практически обезвоженной. Окружая себя минерализован­ным остеоидом, остеобласты превращаются в остеоциты, цитоплазма которых образует отростки, связанные с соседними остеоцитами.

Основную остеолитическую функ­цию в единицах ремоделирования кости вы­полняют остеок­ласты. Остеокласты перемещаются и образу­ют в участках резорбируемой кости актив­ный слой, прикрепляясь через специальный адаптер —интегрин — к остеопонтину. Они выделяют на своей активной гофриро­ванной каёмке коллагеназу и маркерный фер­мент — кислую фосфатазу, лизируя минера­лизованный остеоид и растворяя кристаллы гидроксиапатита. Для этого, с помощью спе­циальных протонного АТФазного насоса и карбоангидразы II типа, ими локально созда­ется зона кислого рН=4.

При нарушении процессов минерализации — например, при заболевании оссифицирующим миозитом — кристаллы гидроксиапатита могут появлятся в сухожилиях, связках, стенках сосудов. Вместо кальция в костную ткань могут включаться другие элементы — стронций, магний, железо, уран и т.д. После формирования гидроксилапатита такое включение уже не происходит. На поверхности кристаллов может накапливаться много натрия в форме цитрата натрия.

Кость выполняет функции лабильного (изменчивого) депо натрия, который выделяется из кости при ацидозе и, наоборот, при избытке поступления натрия с пищей, чтобы предотвратить алкалоз — натрий депонируется в кости. В ходе роста и развития организма количество аморфного фосфата кальция уменьшается, потому что кальций связывается с гидроксилапатитом.

Щелочная фосфатаза находится в остеобластах, кислая фосфатаза локализована в остеокластах. Оба фермента служат маркерами клеток костной ткани.

Костная ткань находится под контролем многих гормонов. Так, СТГ, пролактин, ин­сулин и андрогены способствуют синтезу остеоида. Глюкокортикоиды снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя дей­ствию кальцитриола в кишечнике и умень­шая почечную реабсорбцию кальция, спо­собствуют потере этого иона и остеопорозу. Эстрогены способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях, как опосредо­ванно через главные регуляторы кальциево­го обмена, так и непосредственно

Но решающей остаётся регуляция с помо­щью кальцитонина, кальцитриола и паратгормона.

Дата добавления: 2015-09-18 ; просмотров: 434 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Ссылки по теме:

Протеин для костной ткани . Роль костной ткани в обмене веществ . Где сделать денситометрию костной ткани . Деструкция костной ткани округлой формы .

Карбокси- и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа КТТКI, АТТКI, Beta-Cross laps

Карбокси- и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа (КТТКI, АТТКI) образуются в тканях, которые содержат коллаген I типа. Молекулярная масса телопептидов составляет от 9 до 20 кДа, они эффективно выводятся с мочой. Ухудшение функции почек приводит к повышению содержания телопептидов в сыворотке крови. Концентрация КТТКI и АТТКI в сыворотке крови тесно коррелирует со скоростью резорбции кости. АТТКI (коммерческое название теста – Cross Laps) можно использовать для определения телопептидов коллагена как в сыворотке, так и в моче. В период менопаузы маркер Cross Laps увеличивается в сыворотке почти в 2 раза.

Динамическое определение уровня телопептидов имеет важное значение для прогнозирования восстановления минеральной плотности кости при проведении антирезорбционной терапии у женщин в постменопаузальный период и пациентов с остеопенией и болезнью Педжета. Преимущество использования Cross Laps состоит в том, что данный маркер костной резорбции позволяет быстро оценить эффективность всех видов терапии остеопороза уже через 3 месяца после начала лечения

Увеличение Cross Laps от среднего значения на 2SD ассоциируется с 2-кратным повышением риска перелома шейки бедра.

Резорба новый ингибитор резорбции костной ткани

В структуре метастатического поражения в целом костные очаги чаще локализуются в трубчатых костях и позвоночнике, чуть реже в костях таза, еще реже плеча и черепа. Боли в костях обычно связаны с вовлечением в процесс надкостницы, которая имеет обширную сеть болевых рецепторов.

В дополнение к основным видам терапии рака предстательной железы используют вспомогательные средства воздействия, непосредственно влияющие на интенсивность болевого синдрома и прочность костных структур. К таким средствам относятся, в частности, бисфосфонаты .

Попав в организм, бисфосфонаты транспортируются кровью в места активной перестройки костной ткани, где они прочно связываются с минеральным матриксом. Их применение приводит к значительному снижению болевого синдрома и уменьшению частоты развития осложнений костных метастазов , увеличению времени до развития первого костного осложнения.

Антирезорбтивная терапия, включающая, в частности, золедроновую кислоту (резорба) или деносумаб , – необходимый вариант лечения больных указанной категории с костными метастазами .

In the metastatic patterns of the cancer, the tumor foci are located more frequently in the tubular bones and vertebral column, just less frequently in the bones of the pelvis, and even more rarely in those of the shoulder and skull. Bone pain is usually related to the involvement of the periosteum that has an extensive network of nociceptors.

Auxiliary exposures that directly affect the intensity of pain syndrome and the strength of bone structures are used in addition to basic therapy options for cancer of the prostate. Among these agents there are bisphosphonates.

Once ingested, bisphosphonates are transported by blood to the areas of active bone tissue rearrangement where they are tightly bound to the mineral matrix. Their administration causes a considerable reduction in pain syndrome, a decrease in the frequency of complications of bone metastases, and an increase in time before a first bone complication.

Antiresorptive therapy including particularly zoledronic acid (resorba) or denosumab is a necessary treatment option in the above category of patients with bone metastases.

Пиридинолин ПИД и дезоксипиридинолин ДПИД, Pyrilinks-D, маркер резорбции костной ткани

В костном коллагене присутствуют поперечные связи между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде пиридинолина и дезоксипиридинолина. Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матриксе. В результате резорбции, осуществляемой остеокластами, при разрушении коллагена возможен их выход из кости в сосудистое русло.

Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в коллагене I типа костной ткани и в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД в основном присутствует в коллагене II типа в хрящах и в меньшей степени в костной ткани. ПИД и ДПИД не метаболизируются в организме, а экскретируются с мочой.

Уровень ДПИД в моче у женщин несколько выше, чем у мужчин, и повышается с возрастом. У женщин в период менопаузы экскреция ДПИД с мочой в 2-3 раза выше, чем у женщин детородного возраста, причем экскреция не зависит от диеты и физической активности. Как у женщин, так и у мужчин экскреция ПИД и ДПИД увеличивается при первичном гиперпаратиреозе (примерно в 3 раза), гипертиреозе (примерно в 5 раз), болезни Педжета (в 10-12 раз). Менее значимо, но тем не менее достоверно экскреция ДПИД увеличивается при остеопорозе, остеоартритах и ревматоидном артрите. Экскреция во всех случаях снижается при успешном лечении.

Для анализа используют суточную или для простоты сбора – утреннюю мочу.

3Препараты многопланового действия. Активные метаболиты витамина д

-Оссеин

Ингибиторы резорбции кости

А)БИФОСФОНАТЫ — первая группа

1)Ксифидон (этидронат натрия)

2)Фосамакс (алендронат натрия) 70мг 1 раз в неделю.

3)Бонвива (ибандронат) 150 мг 1 раз в месяц

4)Акласта (золенроновая кислота) 5 мг 1 раз в 6-12 месяцев)

Б)Препараты КАЛЬЦИТОНИНА — вторая группа

1)Миакальцик 1мл 100 МЕ парентерально или спрей — назальный 200 МЕ 1 доза 1 раз в 2 дня 2-3 месяца одновременно с 600-1200 мг кальция.

2)Паратиреоидный гормон. С парадоксальными свойствами стимуляции функции остеобластов. В России единственный зарегистрированный препарат — ФОРСТЕО (терипаратид) — 2мкг 2 года! (тяжелые формы остеопороза)

МНОГОПЛАНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1)Бивалос (стронция ранелат) 2 грамма в сутки ежедневно на ночь в течение года — костная масса увеличивается на 10-14%

2)Витамин Д (эргокальциферол) и его активные метаболиты: кальций-3 никомед, Альфадол, Кальцемин и др.

Наиболее клинически значимый препарат — ВИГАНТОЛ (капли) 40 капель — 20 000 МЕ.

Хирургическое лечение

1)Селективная коррекция МПКТ синтетическими заменителями костной ткани (метилметакрилатный костный цемент, трикальцийфосфатный цемент)

2)Протезирование сегментов скелета различными конструкциями

Вертебропластика, Кифопластика. Остеосинтез перелома активной фиксацией стягиванием по Шуголю Г.Б. (органосохраняющая операция)

Профилактика остеопороза.

А)Базовый фактор — дефицит кальция

1)Кальций — важнейший минеральный компонент костной ткани

Без профилактики: Через 5 лет после начала менопаузы скорость потери костной массы -1% в год. В период с 55 до 75 лет потеря 20% от общей скелетной массы. Частота переломов увеличивается в 3 раза.

При дополнительном назначении в период менопаузы кальция от 450 до 650 мг в сутки потеря костной ткани снижается вдвое, а частота переломов в 1,5 раза.

У мужчин с высоким содержанием в рационе кальция (до 100мг) с витамином Д потери костной массы практически не происходит.

Б)Базовый фактор — Витамин Д

Витамин Д — активный метаболит, регулятор транспорта кальция через слизистую кишечника, активатор костеобразования.

В Финляндии (госпрограмма) дополнительные ежегодные инъекции эргокальциферола от 150 000 до 300 000 МЕ в год позволили снизить частоту переломов в 1,7 раза.

В)Фактор риска — никотин, кофеин

Достоверно установлено — Никотин (кофеин) оказывают антиэстрогенное действие и снижение адсорбции Са в кишечнике при медикаментозной коррекции МПКТ. При употреблении более 5 чашек кофе после 40 лет частота переломов увеличивается в 2,5 раза.

Г)Четвертый факто риска — Алкоголь

Алкоголь индуцирует энзимы цитохрома Р450, тем самым ускоряет распад 25-дигидроксивитамина Д, блокирует всасывание кальция в кишечнике

— приводит к снижению костной массы, увеличению частоты переломов у лиц, злоупотребляющих этанолом, на 70%

Д)Физическая активность

Достоверно выявлено, что умеренная физическая активность оказывает влияние на повышение уровня эстрогенов и тестостерона, тем самым способствует сохранению костной массы у мужчин и у женщин. При высоких нагрузках — риск переломов увеличивается.

Основные правила профилактики остеопороза

1)Физическая активность

2)Диета с высоким содержанием Са (молочные продукты, рыба, мясо, овощи, фрукты)

3)Ограничение в алкоголе, никотине, кофеине

4)Скрининговые исследования МПКТ (УЗИ) и своевременная заместительная терапия после 45 лет.

Костной резорбции ингибитор-бифосфонат Группа Перечень препаратов

Фармакологическое действие: Ингибитор костной резорбции, бифосфонат. Снижает костную резорбцию Ca2+, стимулирует остеогенез, регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Увеличивает костную массу, не подавляет минерализацию костей. Одна инфузия 2 мг препарата нормализует содержание Ca2+ в .

Показания: Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях (в т.ч. с метастазами).

Фармакологическое действие: Ингибитор костной резорбции, осуществляемой остеокластами. Уменьшает выраженность болевого синдрома у больных с метастазами в кости, задерживает их прогрессирование, предупреждает развитие новых метастазов. При передозировке поражаются остеобласты и наруш.

Показания: Остеолиз на фоне костных метастазов солидных опухолей (рак молочной железы, рак предстательной железы, рак щитовидной железы), остеолиз на фоне множественной миеломы; гиперкальциемия (в результате костных метастазов или костной деструкции, вызванной злока .

Фармакологическое действие: Ингибитор костной резорбции, относится к новому классу высокоэффективных бифосфонатов, обладающих избирательным действием на костную ткань. Подавляет активность остеокластов, не оказывает нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механич.

Показания: Остеолитические, остеосклеротические и смешанные костные метастазы солидных опухолей; остеолитические очаги при множественной миеломе (в составе комбинированной терапии). Гиперкальциемия, вызванная злокачественной опухолью.

Фармакологическое действие: Ингибитор остеокластной костной резорбции. Предупреждает выход Ca2+ из костей, патологическую кальцификацию мягких тканей, кристаллообразование, рост и агрегацию кристаллов кальция оксалата и кальция фосфата в моче. Поддерживая Ca2+ в растворенном состоян.

Показания: Нефроуролитиаз, гипервитаминоз D, гиперпаратиреоз, гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях, интерстициальный нефрит, остеопороз, в т.ч. вторичный (лечение и профилактика); остеопения и остеопороз при длительной иммобилизации (профилактика), х .

Фармакологическое действие: Ингибитор остеокластной костной резорбции. Предупреждает выход Ca2+ из костей, патологическую кальцификацию мягких тканей, кристаллообразование, рост и агрегацию кристаллов кальция оксалата и кальция фосфата в моче. Поддерживая Ca2+ в растворенном состоян.

Показания: Нефроуролитиаз, гипервитаминоз D, гиперпаратиреоз, гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях, интерстициальный нефрит, остеопороз, в т.ч. вторичный (лечение и профилактика); остеопения и остеопороз при длительной иммобилизации (профилактика), х .

Фармакологическое действие: Бифосфонат, снижает костную резорбцию Ca2+ и стимулирует процессы отложения в костях Ca2+ и фосфатов. Подавляет активность остеокластов и стимулирует образование и активность остеобластов.

Показания: Болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия), нефроуролитиаз.

Фармакологическое действие: Негормональный специфический ингибитор остеокластической костной резорбции (из группы аминобифосфонатов — синтетических аналогов пирофосфата, связывающего гидроксиапатит, находящийся в кости), подавляет остеокласты. Стимулирует остеогенез, восстанавливает.

Показания: Болезнь Педжета, остеопороз у женщин в постменопаузе (профилактика переломов костей, в.т.ч. бедра и позвоночника), остеопороз у мужчин, гиперкальциемия при злокачественных опухолях.

Смотри также:

Уровень андрогенов у женщин что . Реакция костной ткани на имплантат . Атрофия костной ткани и мышц . Как определяется плотность костной ткани . Воспаление костной ткани десен лечение .